Data/hora: 06/06/2024 04:26:55

Provedor de dados: 	45	
País: 	Brazil	
Título: 	Efeito do hipotireoidismo materno na expressão espaço-temporal de mediadores imunológicos e população de células natural killers na decídua e na glândula metrial de ratas	
Autores: 	Souza,C.A.; Silva,J.F.; Ocarino,N.M.; Silva,C.L.R.; Gomes,L.A.; Assunção,G.S.M.; Silva,C.M.O.; Oliveira,K.P.; Serakides,R.	
Data: 	2020-01-01	
Ano: 	2020	
Palavras-chave: 	Hipotireoidismo; Decídua; Glândula metrial; Imunologia.	
Resumo: 	RESUMO Estudou-se o efeito do hipotireoidismo materno na expressão espaço-temporal de mediadores imunológicos e na população de células natural killers (NK) na decídua e na glândula metrial de ratas durante a gestação. Avaliou-se a detecção imunoistoquímica de interferon γ (IFNγ), do fator inibidor de migração (MIF), da interleucina 15 (IL15), do óxido nítrico sintase induzível (iNOS), a marcação com lectina DBA para evidenciação das células NK uterinas DBA+ e a expressão gênica de Ifnγ e Nos2. O hipotireoidismo aumentou o iNOS aos sete dias, a IL15 e o MIF aos 10 e 12 dias, o IFNγ e o MIF aos 14 DG e a expressão dos transcritos gênicos para iNos aos 12 e 19 dias e para Ifnγ aos 14 DG. O hipotireoidismo reduziu a imunomarcação de MIF e lectina DBA aos sete dias, lectina DBA aos 10 e 14 DG, IFNγ aos 12 dias, e a expressão de Ifnγ aos 10 e 19 DG e de iNOS aos 12, 14 e 19 DG, bem como reduziu seus transcritos gênicos aos 10 e 14 DG. Conclui-se que o hipotireoidismo compromete o perfil imunológico na interface materno-fetal ao longo da gestação, particularmente por reduzir o fator anti-inflamatório iNOS e a população de células uNK DBA+.	
Tipo: 	Info:eu-repo/semantics/article	
Idioma: 	Português	
Identificador: 	http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-09352020000100177	
Editor: 	Universidade Federal de Minas Gerais, Escola de Veterinária	
Relação: 	10.1590/1678-4162-10697	
Formato: 	text/html	
Fonte: 	Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia  v.72 n.1 2020	
Fonte: 	info:eu-repo/semantics/openAccess