Registro completo |
Provedor de dados: |
ABCL
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País: |
Argentina
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Título: |
Efecto inotrópico positivo ejercido por el derivado de brucina en un modelo de corazón aislado de rata
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Autores: |
Figueroa Valverde,Lauro
Díaz Cedillo,Francisco
García Cervera,Elodia
Pool Gómez,Eduardo
Rosas Nexticapa,Marcela
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Data: |
2014-06-01
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Ano: |
2014
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Palavras-chave: |
Brucina
Furosemida
Presión ventricular
Corazón
Nifedipino
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Resumo: |
Existen pocos datos con respecto a los efectos de la brucina y sus derivados en el aparato cardiovascular; además, el mecanismo molecular y su sitio de acción celular no son claros. Para proporcionar información adicional acerca de este fenómeno, en este trabajo fue evaluado el efecto inducido por un derivado de la brucina sobre la presión de perfusión, la resistencia vascular y la presión ventricular izquierda en corazón aislado de rata a flujo constante (modelo de Langendorff). Los resultados mostraron que; 1) el derivado brucina (1×10-9 mM) incrementa la presión de perfusión y la resistencia vascular en comparación con la brucina (1×10-9 mM) y las condiciones de control; 2) los efectos del derivado de brucina en dosis de 1×10-9 a 1×10-4 mM sobre la presión intraventricular no fueron inhibidos por metoprolol, prazosina o nifedipino a dosis de 1×10-6 mM; y 3) la furosemida a dosis de 1×10-6 mM bloquea los efectos ejercidos por el derivado de brucina (1×10-9 a 1×10-4 mM) sobre la presión intraventricular. En conclusión, la actividad ejercida por el derivado de brucina sobre la presión ventricular izquierda, involucra inhibición de la bomba Na+/K+-ATPasa, lo que trae indirectamente cambios en los niveles de calcio intracelular y subsecuentemente un efecto inotrópico positivo.
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Tipo: |
Info:eu-repo/semantics/article
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Idioma: |
Espanhol
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Identificador: |
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-29572014000200005
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Editor: |
Federación Bioquímica de la Provincia de Buenos Aires
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Formato: |
text/html
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Fonte: |
Acta bioquímica clínica latinoamericana v.48 n.2 2014
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Direitos: |
info:eu-repo/semantics/openAccess
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