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Stress responsive miR-23a attenuates skeletal muscle atrophy by targeting MAFbx /atrogin-1 Nature Precedings
Shogo Wada; Yoshio Kato; Mitsuharu Okutsu; Shigeru Miyaki; Katsuhiko Suzuki; Zhen Yan; Hiroshi Asahara; Takashi Ushida; Takayuki Akimoto.
Muscle atrophy occurs in many pathological states and results primarily from accelerated protein degradation by the ubiquitin-proteasome pathway. We used dexamethasone to induce muscle wasting and investigated the role of a microRNA (miRNA) in the control of muscle-specific E3 ubiquitin ligase MAFbx/atrogin-1. Here we show that miR-23a suppresses MAFbx/atrogin-1 translation by binding to 3'UTR of the mRNA. Furthermore, ectopic expression of miR-23a is sufficient to protect myocytes from atrophy in vitro and in vivo in response to dexamethasone treatment, and heat stress-induced miR-23a protects muscle from dexamethasone-induced muscle atrophy. Our surprising discovery of the physiological role of miR-23a in preventing the atrophy program should...
Tipo: Manuscript Palavras-chave: Developmental Biology; Molecular Cell Biology.
Ano: 2008 URL: http://precedings.nature.com/documents/2175/version/1
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